新華社東京9月24日電（記者錢錚）日本東京大學(xué)研究人員近日在學(xué)術(shù)期刊《白血病》上發(fā)表論文說，他們借助實驗鼠模型找到了急性紅白血病發(fā)病的關(guān)鍵因子，新發(fā)現(xiàn)或有助治療這種惡性血液疾病。
急性紅白血病是一種罕見的白血病類型，主要以未成熟的紅細(xì)胞增殖為特征，預(yù)后較差。東京大學(xué)發(fā)布公報說，基因分析顯示，該病患者大多出現(xiàn)抑癌基因p53突變，并伴有轉(zhuǎn)錄因子ERG高表達(dá)�，F(xiàn)有白血病治療藥物對有p53突變的紅白血病幾乎無效。
本項研究中，研究人員通過敲除實驗鼠p53基因、導(dǎo)入轉(zhuǎn)錄因子ERG等方式，成功使實驗鼠出現(xiàn)了人類紅白血病的病態(tài)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，p53基因缺失與ERG的過度表達(dá)共同誘導(dǎo)了急性紅白血病的發(fā)生。
研究還發(fā)現(xiàn)，一種名為HDAC7的酶是紅白血病發(fā)病的關(guān)鍵和特異性調(diào)節(jié)因子，可促進紅白血病細(xì)胞生長。研究人員表示，這種酶可作為潛在治療靶點，若能開發(fā)出誘導(dǎo)其分解的藥物，或許可用于治療急性紅白血病。