近日，心血管基礎(chǔ)研究最高專業(yè)期刊《循環(huán)研究》特別為一項(xiàng)來(lái)自中國(guó)的關(guān)于心力衰竭的研究成果配發(fā)述評(píng)，高度評(píng)價(jià)該發(fā)現(xiàn)揭示了心力衰竭病理過(guò)程的關(guān)鍵調(diào)控機(jī)制。這就是北京大學(xué)第三醫(yī)院徐明、張幼怡、高煒、馮新恒等與北京大學(xué)生命科學(xué)院王世強(qiáng)教授實(shí)驗(yàn)室、中科院遺傳發(fā)育研究所等單位研究人員的合作研究成果：microRNA-24 抑制結(jié)構(gòu)蛋白junctophilin的表達(dá)導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)減弱。該成果是以“超快通訊”的優(yōu)先形式發(fā)表的。
心力衰竭是各種心臟病的最后階段，是威脅人類健康和生命的重大疾病之一。2007年以來(lái)，北京大學(xué)第三醫(yī)院衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室與北大王世強(qiáng)教授實(shí)驗(yàn)室合作，在《PLoS Biology》和《Cardiovascular Research》等重要期刊發(fā)表系列論文，證明細(xì)胞膜鈣通道與肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道的耦聯(lián)效率在心力衰竭中進(jìn)行性衰退，且其關(guān)鍵原因是錨定兩分子所在膜結(jié)構(gòu)的junctophilin-2(JP2)表達(dá)下降。有關(guān)成果曾被《Nature Reviews Drug Discovery》選為亮點(diǎn)。
在既往研究的基礎(chǔ)上，實(shí)驗(yàn)室與有關(guān)單位合作，繼續(xù)尋找心力衰竭過(guò)程中JP2表達(dá)量下降原因。他們發(fā)現(xiàn)，JP2基因的非編碼區(qū)有兩個(gè)miR-24結(jié)合位點(diǎn)，且心力衰竭細(xì)胞中miR-24表達(dá)量顯著上升。由此系統(tǒng)證明了miR-24上調(diào)抑制了JP2的表達(dá)，從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)的結(jié)構(gòu)重塑和效率下降。該發(fā)現(xiàn)首次將上游信號(hào)傳導(dǎo)途徑與下游收縮功能的減弱聯(lián)系起來(lái)。此次《Circulation Research》配發(fā)的述評(píng)指出，該發(fā)現(xiàn)為未來(lái)探索心力衰竭的治療對(duì)策提供了新思路。
上述系列研究成果是北京大學(xué)第三醫(yī)院國(guó)家臨床重點(diǎn)�？平ㄔO(shè)項(xiàng)目——衛(wèi)生部心血管分子生物學(xué)與調(diào)節(jié)肽重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室與北京大學(xué)本部、多個(gè)國(guó)家和部門重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室長(zhǎng)期通力合作的結(jié)果。并得到了北京大學(xué)“臨床醫(yī)院合作專項(xiàng)”的大力支持。相關(guān)研究充分發(fā)揮了綜合大學(xué)在跨領(lǐng)域合作中的多學(xué)科優(yōu)勢(shì)。(新華網(wǎng))