美國芝加哥大學和西北大學研究人員日前發(fā)表報告稱，他們發(fā)現(xiàn)了卵巢癌細胞癌化周圍正常細胞、促進腫瘤生長的機制，相關研究報告１２月份將發(fā)表在美國《癌癥研究》雜志上。
研究人員發(fā)現(xiàn)，卵巢癌細胞能夠誘使周圍的健康成纖維細胞改變３種微ＲＮＡ的表達，微ＲＮＡ隨后發(fā)出信號，改變成纖維細胞的基因表達，將其轉化為“癌相關成纖維細胞”，“癌相關成纖維細胞”釋放化學信號，“指使”卵巢癌細胞復制、入侵健康組織并擴散。
不過，令科學家感到興奮的是，這一過程可以逆轉——抑制微ＲＮＡ的信號后，“癌相關成纖維細胞”能夠轉化為正常的成纖維細胞。
微ＲＮＡ是一種長約２１個至２３個核苷酸的ＲＮＡ分子，它不像信使ＲＮＡ那樣可以轉錄遺傳信息，因此長期被認為是多余的遺傳物質。但近年的研究表明，微ＲＮＡ具有宏觀基因調控能力。“癌相關成纖維細胞”是腫瘤組織中被癌細胞激活的成纖維細胞，是腫瘤微環(huán)境的主要組織成分。
研究負責人、芝加哥大學教授恩斯特·倫吉爾表示，癌細胞能夠迅速突變，因而很容易產生耐藥性，而“癌相關成纖維細胞”比較穩(wěn)定，它們的有害行為受微ＲＮＡ驅動，抑制微ＲＮＡ的信號有望成為治療卵巢癌的新方法。