新一期英國《自然·通信》雜志刊登報(bào)告說，德國研究人員發(fā)現(xiàn)，如果抑制兩種分子的功能，可以防止實(shí)驗(yàn)鼠心肌肥大和由此引發(fā)的心力衰竭。這一發(fā)現(xiàn)有助開發(fā)出治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。

　　心肌肥大是心臟在面臨無法輸出足夠血液等情況時(shí)，心肌為應(yīng)對(duì)壓力而過度生長(zhǎng)的情況。如果肥大的心肌不能恢復(fù)正常，它往往會(huì)導(dǎo)致心力衰竭，而心力衰竭是導(dǎo)致心臟病患者死亡的重要原因。

　　德國漢諾威醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)，小核糖核酸２１２和小核糖核酸１３２兩種分子在這個(gè)過程中起著關(guān)鍵作用。在心肌肥大的實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)，這兩種分子的含量會(huì)較高。如果人為把實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)這兩種分子的含量提升到異常程度，它們很快就會(huì)出現(xiàn)心肌肥大，壽命只能持續(xù)３到６個(gè)月，而普通實(shí)驗(yàn)鼠可以活上好幾年。

　　相反，如果抑制實(shí)驗(yàn)鼠體內(nèi)這兩種分子的功能，則它們的心臟會(huì)比正常實(shí)驗(yàn)鼠略小。不過觀察顯示，雖然心臟略小，但它們的活動(dòng)情況與普通實(shí)驗(yàn)鼠無異，壽命也差不多。關(guān)鍵是，如果通過縮窄動(dòng)脈等方式給它們的心臟施加壓力，普通實(shí)驗(yàn)鼠會(huì)隨之出現(xiàn)心肌肥大，而這種實(shí)驗(yàn)鼠卻不會(huì)出現(xiàn)心肌肥大。

　　此外，在普通實(shí)驗(yàn)鼠的心臟面臨壓力時(shí)，如果給其服用能夠抑制上述分子的藥物，也不會(huì)出現(xiàn)心肌肥大。研究人員因此認(rèn)為，有望在此基礎(chǔ)上開發(fā)出能夠用于治療人類心肌肥大和心力衰竭的藥物。(新華網(wǎng))